CCDC6-RET 是一種融合基因，由 CCDC6 基因（位于 10q21）與 RET 原癌基因（位于 10q11.2）通過(guò)染色體易位或倒位形成。這種融合通常發(fā)生在甲狀腺乳頭狀癌（PTC）和非 小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，其中 CCDC6 的 5'端與 RET 的 3'端（含酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域）結(jié) 合，導(dǎo)致 RET 激酶的組成性激活，無(wú)需配體結(jié)合即可持續(xù)活化下游信號(hào)通路。

      融合后的 CCDC6-RET 蛋白通過(guò)激活 RAS/MAPK、PI3K/AKT 等信號(hào)通路，促進(jìn)細(xì)胞 異常增殖、存活及遷移，從而驅(qū)動(dòng)腫瘤發(fā)生。在甲狀腺癌中，該融合基因與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率 高、預(yù)后不良相關(guān)；在肺癌中，其常見(jiàn)于年輕、非吸煙的腺癌患者，且與 EGFR 靶向治療 耐藥相關(guān)（如奧希替尼治療后出現(xiàn) CCDC6-RET 融合導(dǎo)致耐藥）。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達(dá)激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴(lài) IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴(lài)的驅(qū)動(dòng)基因，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用，原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

1. WB of  CCDC6-RET WT/BaF3 WT 

Figure 2. WB of  CCDC6-RET WT/BaF3 WT.

2. Sanger of CCDC6-RET WT/BaF3

Figure 3. Breakpoint of CCDC6-RET WT/BaF3

2. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CCDC6-RET WT BaF3(C9).